Biologia i mechanika kręgosłupa:

dlaczego ból pleców to coś więcej niż obraz z rezonansu?

W pigułce: Co warto zapamiętać?

  • Rezonans magnetyczny nie mierzy bólu. Zmiany adaptacyjne często występują także u osób bezobjawowych.
  • Współczesna medycyna klasyfikuje ból według mechanizmu (fenotypu), a nie wyłącznie obrazu strukturalnego.
  • Wyróżniamy trzy główne mechanizmy: nocyceptywny, neuropatyczny i nocyplastyczny.
  • Ruch to precyzyjnie dawkowany bodziec biologiczny, który wpływa na tkanki i układ nerwowy.

Kiedy zdjęcie nie tłumaczy bólu

Wyobraź sobie dwie osoby z niemal identycznym opisem rezonansu magnetycznego. U jednej – sporadyczny dyskomfort. U drugiej – ból wpływający na sen i koncentrację.

Badania populacyjne pokazują, że zmiany adaptacyjne krążków międzykręgowych i stawów międzywyrostkowych są częste również u osób bez bólu (Brinjikji 2015). To podważa uproszczony model: „co widać w MRI = to boli”.

W latach 2020–2026 nastąpiło przesunięcie paradygmatu – od modelu strukturalnego do fenotypowania bólu opartego na mechanizmach (Smart 2023, Kosek 2016).

Koniec ery „leczenia zdjęć rezonansu”

Przez dekady dominował schemat: znajdź zmianę → uznaj ją za źródło bólu → napraw strukturę.

Problem polega na tym, że korelacja między obrazem a doświadczeniem bólu bywa słaba (Brinjikji 2015).

Współczesne podejście przesuwa pytanie z „Co widać w rezonansie?” na „Jaki mechanizm biologiczny napędza objawy?”.

Jeśli ból może stać się autonomicznym procesem układu nerwowego, leczenie musi uwzględniać neurofizjologię, nie tylko tkanki (Nijs 2021).

Kręgosłup jako system adaptacyjny

Krążek międzykręgowy to żywa struktura reagująca na obciążenia poprzez mechanotransdukcję – przekształcanie sił mechanicznych w sygnały biochemiczne (Silagi 2024).

Fizjologiczne obciążenie:

  • aktywuje szlaki YAP/TAZ,
  • zwiększa syntezę kolagenu typu II i proteoglikanów,
  • wspiera nawodnienie jądra miażdżystego.

Nadmierny stres mechaniczny:

  • aktywuje NF-κB,
  • zwiększa ekspresję metaloproteinaz (MMP),
  • nasila produkcję cytokin, m.in. IL-6.

Model Load Tolerance opisuje niedopasowanie między wymaganiami mechanicznymi a aktualną wydolnością biologiczną tkanek (Callaghan 2001).

Trzy twarze bólu: jeden kręgosłup, trzy mechanizmy

1. Ból nocyceptywny – alarm tkankowy

  • dobrze zlokalizowany,
  • proporcjonalny do obciążenia,
  • zmienny wraz z ruchem,
  • bez deficytów neurologicznych.

2. Ból neuropatyczny – sygnał z układu nerwowego

Wynika z uszkodzenia układu somatosensorycznego (IASP 2020).

  • charakter palący lub elektryczny,
  • promieniowanie dermatomalne,
  • parestezje, możliwe osłabienie siły.

W mechanizm zaangażowane są m.in. mikroglej i limfocyty T (Mapplebeck 2024).

3. Ból nocyplastyczny – zmieniona kalibracja systemu

Dominującym zjawiskiem jest sensytyzacja centralna (Kosek 2016).

  • ból rozlany,
  • hiperalgezja i allodynia,
  • zaburzenia snu i zmęczenie.

Wynik >40/100 w CSI osiąga 81% czułości i 75% swoistości (Mayer 2012).

Okiem Eksperta: markery biologiczne driverów bólu

DriverMarkery biologiczneMechanizm
Nocyceptywny↑ IL-6, aktywacja NF-κB, ↑ MMPSensytyzacja obwodowa
NeuropatycznyNadekspresja kanałów Nav1.7, TNF-α, mikroglejEktopowa aktywność aksonalna
NocyplastycznyZaburzona inhibicja zstępująca, zmiany w ACC i korze wyspySensytyzacja centralna

Co to zmienia w praktyce?

Ruch staje się narzędziem modulującym biologię.

Metaanaliza z 2024 roku wykazała, że klinicznie istotna redukcja bólu wymaga ≥520 MET-min/tydz., a największe efekty obserwowano przy ok. 920 MET-min/tydz. (Hayden 2024).

Kręgosłup ma większy potencjał niż myślisz

Nowoczesny paradygmat odchodzi od równania „struktura = los”. Kręgosłup adaptuje się, remodeluje i reaguje na bodźce.

Fenotypowanie oparte na mechanizmach pozwala zrozumieć, dlaczego ten sam obraz MRI może oznaczać coś zupełnie innego u dwóch osób.

Bibliografia

Brinjikji W. et al. 2015. Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25430861/

Smart K. et al. 2023. Phenotyping nociceptive, neuropathic, and nociplastic pain.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10470273/

Kosek E. et al. 2016. Recognition and treatment of central sensitization. JOSPT.
https://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.2016.0612

Silagi E.S. et al. 2024. The biomechanical landscape of lumbar disc herniation.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12890390/

Mapplebeck J. et al. 2024. Sex-specific mechanisms in neuropathic pain.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12827154/

Mayer T. et al. 2012. The Central Sensitization Inventory.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22265124/

Hayden J. et al. 2024. Exercise modality and dose for reducing pain.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38457134/

Nijs J. et al. 2021. Pain neuroscience education. JOSPT.
https://www.jospt.org/doi/10.2519/jospt.2021.9804